Современная концепция этиологии кариеса. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика кариеса. Лечение кариеса. Достаточно полно и квалифицировано освещены вопросы этиологии, клиники и профилактики кариеса зубов, даны методы лечения кариеса зубов.
Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
Термином «кариес» (от лат. caries — гниение) обозначалось заболевание вещества костного мозга, основой которого чаще всего был воспалительный процесс (остеомиелит). Несмотря на отсутствие этиологического, морфологического и клинического сходства процессов и какого-либо иного обоснования, этим термином было названо заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина. Поскольку в возникновении и течении кариозного процесса в зубе определенное значение имеют факторы внутренней среды, большинство авторов рассматривают кариозный процесс как проявление общего заболевания организма с внешними признаками в виде поражения зубных тканей. Предложение Д. А. Энтина рассматривать кариес зубов как кариозную болезнь получило широкую поддержку. Причинам, порождающим кариозный процесс, были посвящены работы многих поколений стоматологов. В нашей стране над проблемой кариеса работали ведущие стоматологи И. Г. Лукомский, Д. А. Энтин, Е. Е. Платонов, В. К. Леонтьев и др.
Этиология и патогенез кариеса.
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Существует более 400 теорий возникновения кариеса зубов. Одна из последних концепций сводится к тому, что в результате несоблюдения гигиены полости рта (недостаточно регулярные и правильные уход и чистка зубов) появляется мягкий налет там, где при жевании этот налет не снимается (боковые поверхности зубов, фиссуры жевательных поверхностей) и прочно связывается с поверхностью зубов. Налет, состоящий в основном из полисахаридов, служит местом сосредоточения разнообразных бактерий и грибов. Включение в состав налета минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяемым от зуба. В практике такое образование называют зубной бляшкой. 50% бактерий, входящих в состав бляшки, представлены стрептококками. Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая может вызывать деминерализацию эмали, что и становится началом кариозного процесса. Матрикс мягкого зубного налета состоит из полисахаридов, протеинов и липидов (в меньшем количестве). Заметное место в структуре налета отводится декстрану — полисахариду, продуцируемому бактериями зубного налета. Стрептококки образуют декстран из сахарозы. Видимо, поэтому употребление большого количества сахара способствует возникновению кариеса.
Однако действие кариесогенных бактерий, содержащихся в зубной бляшке, не у каждого человека проявляется одинаково. У одних людей (к сожалению, у большинства) резистентность к кариесу слабая, у других она достаточно высока. Вряд ли следует сомневаться в том, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой, сопротивляемостью организма. У лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет.
Полагают, что частота кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и составом и свойствами слюны. Так, у лиц, подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней изменяется содержание минеральных солей. Таким образом, согласно описанной теории, возникновение кариеса связано с действием микроорганизмов, активность размножения которых в полости рта зависит от естественной сопротивляемости организма.
Однако, несмотря на стройность и частое подтверждение практикой, эта теория не разъясняет многие причины возникновения кариеса и факторы, обусловливающие его отсутствие. Так, нередко у практически здоровых людей без каких-либо нарушений в организме выявляется большое поражение зубов кариесом. В то же время у хронически больных с нарушением ряда основных функций организма, в том числе обмена веществ, кариес отсутствует или ограничен. Подобные наблюдения описанная теория пока объяснить не может.
Вместе с тем проводимые в нашей стране систематические профилактические осмотры детей выявили тесную зависимость между общим состоянием ребенка и степенью кариозного поражения. Так, у детей, страдающих туберкулезом, рахитом, экссудативным диатезом, поражение зубов кариесом возрастает в 1,5-2 раза. У детей, перенесших блокаду Ленинграда во время Великой Отечественной войны, после ее окончания поражение зубов кариесом наблюдалось в 2 раза чаще, чем у детей, вывезенных из города до блокады. Несомненно, эти данные свидетельствуют о существенном значении алиментарного фактора для начала кариозного процесса.
Следует полагать, что использование современных достижений науки и техники (электронная микроскопия, гистохимия и др. ) позволит, наконец, вскрыть все разнообразие причин возникновения столь распространенного заболевания, как кариес зубов. Так, за последние годы в результате применения совершенных и высокочувствительных методик удалось объективно подтвердить активную роль всех функций организма в патогенезе кариеса зубов. Кроме того, доказано нарушение минерального обмена в раннем периоде кариеса зубов. Очень важно, что развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали.
Последние исследования показали, что кариес зубов возникает под влиянием комплекса как общих, так и местных воздействий. Доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют проницаемость эмали и присутствие углеводов в слюне. На устойчивость зуба к кариесу, безусловно, влияют перенесенные заболевания.
Для профилактики кариеса зубов рекомендуют введение солей фтора и кальция (местно и внутрь) с целью повышения структурной резистентности эмали.
Клиническая картина кариеса.
Особенности клинического течения кариеса зубов. В зависимости от клинических проявлений кариозного процесса выделяют 4 формы кариеса, из которых каждая по существу отражает степень поражения твердых тканей зуба. Кариозное пятно (macula cariosa) , поверхностный кариес (caries superficialis) определяют кариозный процесс, поражающий только эмаль; средний кариес (caries media) характеризует распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина; глубокий кариес (caries profunda) соответствует кариозному процессу, развивающемуся в глубоких слоях дентина. Глубокий кариес без соответствующего лечения может осложниться воспалением зубной мякоти - пульпитом.
Первоначальный признак кариеса - появление белесоватого (мелового) пятна, которое представляет собой участок помутнения эмали, с более слабым светопреломлением. При этом никаких признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, при зондировании в области мелового пятна дефект эмали не обнаруживается. Ее поверхность остается гладкой, зонд не задерживается при скольжении.
Иногда под влиянием еще не выясненных причин меловое пятно исчезает, и прогрессирование кариеса прекращается. Такое обратное развитие патологического процесса эмали свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе кариеса зубов. Однако наиболее вероятным исходом стадии мелового пятна является бурая пигментация участка поражения эмали. Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали возникает шероховатость. Помимо шероховатости, стоматологическим зондом можно определить участки размягчения эмали. С появлением тканевого дефекта эмали обратное развитие процесса невозможно. Стадия поверхностного кариеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эмали. Если кариозная полость располагается в слое дентина на небольшой глубине, говорят о среднем кариесе. Глубокий кариес означает кариозную полость, дном которой служит тонкий слой дентина, отделяющий эту полость от зубной камеры.
Клинические проявления кариеса весьма четкие: отсутствие спонтанных болевых ощущений и эпизодические болевые приступы, обусловленные термическими (холодная вода, холодный воздух и т. д. ) и химическими (кислая, соленая, сладкая пища) факторами.
Вскоре после устранения указанных раздражителей болевые ощущения исчезают. При глубоком кариесе возможно появление боли при механическом давлении на истонченное дно кариозной полости пищи, попадающей в кариозную полость при жевании. Удаление остатков пищи из кариозной полости обычно снимает боль.
Несмотря на относительно условное деление кариеса на средний и глубокий, определение этих стадий имеет существенное значение для диагностики и лечения пораженных зубов. При глубоком кариесе весьма возможно осложнение - воспаление пульпы.
Лечение кариеса зубов.
Пораженные участки эмали и дентина удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины. В результате сформированная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта. После медикаментозной обработки для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют пломбировочным материалом.
К лечению среднего и глубокого кариеса следует подходить дифференцированно.
Лечение поверхностного и среднего кариеса проводят в один сеанс, а глубокого - в 2-3 приема, так как необходимо исключить возможность развития пульпита. В первое посещение больного с глубоким кариесом после лечения полость закрывают временной (контрольной) пломбой. После истечения контрольного срока (7-10 дней) при отсутствии осложнений кариеса (острый пульпит) проводится окончательное лечение с наложением постоянной пломбы (рис. 7). Опытные врачи, используя электроодонтодиагностику для контроля за состоянием пульпы, проводят лечение глубокого кариеса в один сеанс.
При правильном проведении этапов лечения и при отсутствии осложнений кариеса все функции пораженного зуба восстанавливаются.
Профилактика кариеса зубов и его осложнений.
Санация полости рта должна быть систематической, особенно у детей и подростков, а также у военнослужащих, беременных и рабочих, имеющих дело с профессиональными вредностями.
Санация полости рта состоит из излечения пораженных зубов и удаления тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хроническими очагами инфекции.
В связи с тем, что болевые ощущения при кариесе зубов могут долго отсутствовать или вообще не проявляться до развития острого пульпита, на возникновение кариозного процесса многие люди не обращают внимания. Это часто приводит к значительному разрушению коронковой части зуба, возникновению осложнений кариеса (пульпит, периодонтит) , что не только затрудняет лечение, но иногда ставит под сомнение возможность сохранения пораженного зуба.
При плановой санации, проводимой обычно 2 раза в год, выявляют и лечат кариозные зубы, восстанавливают и поддерживают нормальную жевательную функцию зубочелюстной системы.
Плановая санация полости рта у детей имеет исключительное значение. Своевременное лечение молочных зубов и их сохранение до естественной смены обеспечивают нормальное жевание, которое является физиологическим стимулятором роста челюстей и уменьшает возможность неправильного прорезывания постоянных зубов.
Плановая санация полости рта показана и больным с хроническими заболеваниями. К таким заболеваниям в первую очередь следует отнести ревмокардит, нефрит, полиартрит и т. д. Поступление токсинов из вновь возникшего очага инфекции в зубе может вызвать обострение основного процесса, усугубить течение заболевания.
У больных с хронической формой ревматизма после санации полости рта улучшается общее состояние, резко снижается число обострений общего заболевания, намного уменьшается число дней временной нетрудоспособности.
Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно желудка. Грубая пища, недостаточно размельченная больными и разрушенными зубами, отрицательно влияет на слизистую оболочку желудка, вызывая ее воспаление. Хорошо размельченная в полости рта пища не травмирует слизистую оболочку желудка. Лечение гастрита и язвенной болезни желудка начинают с восстановления жевательной эффективности зубочелюстной системы. Это достигается не только удалением не подлежащих лечению зубов, но и зубным протезированием для восстановления жевательной функции, утраченной в результате удаления зубов.
Профилактика поражения твердых тканей зубов у рабочих ряда предприятий. Особое значение эта профилактика приобретает у рабочих химической промышленности, которым приходится иметь дело с кислотами. Пары неорганических кислот (азотной, серной и хлористоводородной, или соляной) разрушают эмаль и дентин в результате растворения солей кальция, фосфора, фтора, входящих в состав твердых тканей зубов. В отличие от кариозного процесса при этом виде разрушения эмали и дентина кариозной полости нет. Кислотный некроз наиболее часто поражает фронтальные зубы и распространяется диффузно по поверхности зуба.
В результате происходят укорочение коронки зуба и увеличение межзубных промежутков, обусловленные расплавлением неорганического остова сначала эмали, а затем дентина. В дальнейшем изменяются форма, и размер коронковой части зуба. В далеко зашедших случаях развивается кислотный некроз пульпы зуба. Полное разрушение зуба занимает различное время в зависимости от частоты воздействия и концентрации химического раздражителя, а также от индивидуальной прочности зубных тканей.
Подобные поражения твердых тканей зубов возможны у рабочих предприятий, изготавливающих щелочь, стекло, а также у занятых в горнорудном производстве.
Основу профилактических мероприятий должны составлять улучшение условий производства, индивидуальные меры предосторожности, заключающиеся в периодическом полоскании полости рта 1-3% раствором бикарбоната натрия (сода), 1% раствором буры в течение рабочего дня.
Аналогичные меры профилактики должны осуществляться на химических производствах, где вырабатывают щелочи. Рабочим таких производств необходимо неоднократно полоскать полость рта на протяжении рабочего дня 0,5% раствором борной кислоты.
Профилактика кариеса у детей. Санация полости рта предусматривает также мероприятия, направленные на профилактику кариеса. Это создание условий, повышающих сопротивляемость и устойчивость твердых тканей зуба к кариозному процессу.
Как известно, формирование молочных зубов происходит во внутриутробном периоде. Недостаток солей кальция, фосфора и других минеральных солей в организме матери может отрицательно повлиять на прочность зубных тканей ребенка. В связи с этим пища беременных должна содержать достаточное количество минеральных солей и витаминов.
Рациональное питание необходимо и в период кормления ребенка грудью для поступления в растущий организм достаточного количества необходимых веществ. Помимо рационального питания, ребенку нужны витамины С и D. Опыты на животных показали, что недостаток указанных витаминов в организме приводит к развитию множественного кариеса зубов.
Определенное значение в повышении сопротивляемости эмали кариесу имеет нормальная жевательная нагрузка на зубы, обеспечивающая поддержание физиологических функций жевательного аппарата и улучшающая кровоснабжение периодонта и пульпы. Детей не следует оберегать от активного жевания. Наоборот, надо давать детям сырые овощи, фрукты и другие продукты, для разжевывания которых требуются значительные усилия.
Противокариозная флюоризация. Кроме всех оздоровительных мероприятий, входящих в компетенцию общей системы здравоохранения, широкое применение получил метод профилактики кариеса, предложенный И. Г. Лукомским.
Этот метод называется противокариозной флюоризацией (от слова fluorum - фтор). Он основан на том, что фторид натрия, попадая в эмаль, а затем в дентин, оказывает определенное положительное действие на рецепторы тканей зуба, способствующие связыванию кальция эмали и дентина. Для отложения гидрофосфата кальция необходимо определенное количество фтора, которого в зубных тканях может быть недостаточно.
Методика флюоризации заключается во втирании 75% пасты фторида натрия в поверхность зуба в течение 1 мин. Наиболее частой локализацией кариеса являются бороздки жевательной поверхности моляров и премоляров. В соответствии с этим в указанных отделах коронки зуба - зонах с пониженной сопротивляемостью кариесу - флюоризация особенно показана.
По статистическим данным, обобщающим большое число наблюдений по применению флюоризации, когда профилактика кариеса проводилась в строгом плановом порядке, поражаемость кариесом уменьшалась. Большое профилактическое значение приобрело искусственное добавление фтора в питьевую воду. В некоторых районах страны вода содержит фтора меньше физиологической нормы (1 мг/л). У населения этих районов значительное число зубов поражено кариесом.
Искусственное фторирование питьевой воды в областных и районных масштабах способствует снижению кариозного поражения зубов.
В последнее время получило распространение покрытие поверхности зуба фторсодержащим лаком. Первые наблюдения свидетельствуют о том, что применение лака предупреждает возникновение кариеса. Аппликации на зубы реминерализующих растворов, в состав которых входят фтор и кальций (Белагель Са/Р, Гель ROCS Minerals и др.) , в виде 4-5 курсов в год снижало заболеваемость кариесом на 15%. Хороший результат профилактики кариеса получен при использовании фторированного молока и соли.